همه چیز درباره شبکه های مغز در اوتیسم

بلاگ

شبکه های مغز در اوتیسم و اتصالات آن

عملکردهای شناختی مرتبط در اوتیسم ناشی از کاهش هماهنگی بین این مناطق کلیدی مغز در طول وظایف مختلف اجتماعی و عاطفی است: تحقیقات اخیر نشان می‌دهد که اوتیسم یک “اختلال ارتباط عصبی” است. در ادامه می خواهیم درباره شبکه های مغز در اوتیسم صحب کنیم تا اطلاعات لازم را درباره آن پیدا کنید.

این سیستم‌های عصبی به هم پیوسته را می‌توان از طریق رابطه بین نواحی آناتومیک مرتبط با عملکرد و مسیرهای عصبی شیمیایی، که برنامه‌ریزی آن‌ها از نظر ژنتیکی در طول توسعه عصبی تعدیل می‌شود و از طریق طیف وسیعی از نوروپپتیدها و سیستم‌های انتقال‌دهنده عصبی در حال تعامل است، فهمید. پیشنهاد شده است که اوتیسم از یک آبشار رشدی سرچشمه می گیرد که در آن کمبود اساسی در توجه به محرک های اجتماعی که از اوایل دوران نوزادی شروع می شود منجر به اختلال در تعامل با مراقبان اولیه می شود. این منجر به رشد غیرعادی شناخت اجتماعی می‌شود که به نوبه خود بر حوزه‌های رفتاری و عملکردی بعدی مانند رشد زبان که به این فرآیندهای اولیه وابسته هستند تأثیر منفی می‌گذارد.

افراد اوتیستیک ممکن است به روشی متفاوت از افراد دیگر عمل کنند

افراد اوتیستیک ممکن است:

• برقراری ارتباط و تعامل با افراد دیگر برایشان سخت است.
• درک اینکه دیگران چگونه فکر می کنند یا احساس می کنند برایشان سخت است.
• چیزهایی مانند نورهای روشن یا صداهای بلند را طاقت فرسا، استرس زا یا ناراحت کننده بدانید.
• در مورد موقعیت های ناآشنا و رویدادهای اجتماعی مضطرب یا ناراحت شوید.
• درک اطلاعات بیشتر طول می کشد.
• کارهای مشابه را بارها و بارها انجام دهید یا فکر کنید.

اوتیسم یک بیماری نیست

اوتیستیک بودن به این معنی نیست که شما یک بیماری یا بیماری دارید. این بدان معناست که مغز شما به روشی متفاوت از افراد دیگر کار می کند.

این چیزی است که شما با آن متولد می شوید یا برای اولین بار زمانی که خیلی جوان هستید ظاهر می شود.

اگر اوتیستیک هستید، در تمام زندگی خود اوتیستیک هستید.

همچنین بخوانید : بهترین روانشناس در تهران

مشخص نیست چه چیزی باعث اوتیسم می شود

هیچ کس نمی داند چه چیزی باعث اوتیسم می شود یا اینکه آیا علتی دارد یا خیر

می تواند افراد یک خانواده را تحت تاثیر قرار دهد. بنابراین گاهی اوقات ممکن است توسط والدین به کودک منتقل شود.

اوتیسم ناشی از

• MMR واکسن هایی مانند واکسن
• رژیم غذایی
• عفونتی که می توانید به افراد دیگر سرایت کنید

یک موضوع عصبی آناتومیک رایج در اوتیسم، اتصال بیش از حد در مناطق نزدیک به هم و کاهش اتصال در مدارهای طولانی‌تر است که نیاز به یکپارچگی در مقیاس بزرگ دارند. اختلال در رشد ماده خاکستری و سفید در افراد اوتیستیک در قشر پیشانی و گیجگاهی نشان داده شده است، جایی که افزایش انتخابی در ماده سفید در حال توسعه دیررس و ستون‌های کوچک باریک در قشر پیشانی و گیجگاهی با رشد سریع سر پس از زایمان همراه است. مطالعات نشان داده اند که نورون های کمتر، غیرطبیعی کوچک و متراکم به ویژه در هسته جانبی تالاموس و سلول های پورکنژ مخچه وجود دارد. 2 جسم پینه ای و مجاری اصلی اتصال بین نیمکره ای کوچکتر از افراد غیر اوتیستیک، همسان با سن و جنس هستند.

داده های تحقیقاتی موجود در اوتیسم نقش شبکه ای از نواحی مغز را نشان می دهد که اغلب به عنوان “مغز اجتماعی” شناخته می شود. مطالعات اخیر نقش جهش های ژنتیکی را به عنوان مکانیزم پاتوزمینه ای در اوتیسم برجسته می کند. این بررسی کوتاه، مفاهیم اساسی پشت شبکه‌های مغز اوتیسم، نظریه ذهن و عوامل ژنتیکی مرتبط با اوتیسم را مورد بحث قرار می‌دهد. این به طور انتقادی رابطه بین پیامدهای رفتاری و عوامل ژنتیکی را ارزیابی و بررسی می‌کند که چارچوبی مفهومی برای درک اوتیسم فراهم می کند.

شبکه مغز در اوتیسم

در بررسی های شبکه های مغز در اوتیسم متوجه شده ایم که ارزیابی‌های عصب‌روان‌پزشکی و عصب‌روان‌شناختی در اوتیسم، ناکارآمدی انتخابی «شناخت اجتماعی» را با صرفه‌جویی در مهارت‌های حرکتی، ادراکی و شناختی اولیه نشان داده‌اند. شناخت اجتماعی شامل طیف وسیعی از مهارت ها و عملکردهای مورد نیاز برای تعامل موفق بین فردی است که با واسطه «شبکه اجتماعی مغز»، شامل مناطق مغزی است که در اوتیسم ناکارآمد هستند: ناحیه صورت دوکی (ادراک هویت شخصی)، شکنج پیشانی تحتانی (تقلید حالت چهره). ) شیار گیجگاهی فوقانی خلفی (ادراک حالات صورت و وظایف نگرش چشم)، شکنج پیشانی فوقانی (نظریه ذهن، یعنی در نظر گرفتن دیدگاه شخص دیگر) و آمیگدال (پردازش احساسات)

نظریه ذهن در اوتیسم

نظریه جدید اوتیسم پیشنهاد می‌کند که نقص اصلی ناتوانی در متالیز کردن و استنتاج وضعیت ذهنی شخص دیگر یا «نظریه ذهن» است.افراد اوتیسمی در وظایف معمولی که شامل حدس زدن شخصیت است، عملکرد ضعیفی دارند. تفکری است که بر اساس تصویری که به صورت کلمات یا تصویری ارائه شده است. مشکل در متال سازی منجر به ناتوانی در به اشتراک گذاشتن یا ابراز احساسات می شود زیرا نمی توانند افکار و اعمال دیگران را پیش بینی کنند یا حتی درک کنند که دیگران نیات، احساسات و دیدگاه های خود را از مطالعه استنباط می کنند. ارتباط روشی برای تأثیرگذاری بر دیگران برای ساختن تصویری از جهان مشابه خود است، اما در اوتیسم، افراد نمی‌توانند تصور کنند که دیگران دنیای درونی دارند. آنها می توانند بر عملیات فنی پیچیده مسلط شوند اما نمی توانند از دستورالعمل های شفاهی و سرنخ های محیطی بیاموزند، بر اساس نکات عمل کنند یا طنز یا کنایه را درک کنند.

سیستم عصبی آینه ای در اوتیسم

سیستم عصبی آینه ای، که فرض بر توانایی تقلید، یادگیری و درک اعمال دیگران است نیز در اوتیسم دخیل است. نورون های آینه ای آنهایی هستند که در نواحی حرکتی شکمی هستند که وقتی آزمودنی ها اعمالی را مشاهده می کنند فعال می شوند. ویژگی های خاص، به ویژه زمانی که آزمودنی باید آن عمل را تقلید یا یاد بگیرد. اگرچه اختلال عملکرد نورون آینه ای در پارادایم های رفتاری اوتیسم مطرح شده است، اما تفاوت هایی را بین کودکان اوتیسم و غیر اوتیسم در تقلید و درک حرکات دست آشکار نکرده است. پیشنهاد شده است که فقدان همدلی، یا مشکل در “احساس آنچه احساس می کنید” ‘ با اختلال عملکرد سیستم عصبی آینه ای مرتبط است، اما شواهد کمیاب است.

عوامل ژنتیکی در اوتیسم

برنامه‌ریزی شبکه‌های مختلف مغز از نظر ژنتیکی در طول توسعه عصبی تعدیل می‌شود و از طریق طیف وسیعی از نوروپپتیدها و سیستم‌های انتقال دهنده عصبی در حال تعامل انجام می‌شود. مطالعات گزارش داده اند که تقریباً 103 ژن بیماری وجود دارد، 44 مکان ژنومی با اوتیسم مرتبط هستند.12 بررسی اخیر مطالعات ژنتیکی اوتیسم سه ترکیب اساسی فنوتیپ/ژنوتیپ را شناسایی کرده است.

فنوتیپ گسترده اوتیسم ناشی از تغییرات ژنتیکی در ژن های منفرد یا چندگانه. این تغییرات رایج هستند و در جمعیت عمومی وجود دارند، اما زمانی که از آستانه معینی از طریق تعاملات پیچیده ژن-ژن و ژن-محیط عبور کنند، منجر به فنوتیپ های بالینی متفاوت می شود.

نتیجه گیری

یادگیری به صورت ژنتیکی برنامه ریزی شده است اما به فعالیت های محیطی وابسته است. این رابط دو جهته فرصتی برای مداخله ارائه می دهد. از طریق مدل سازی، مشاهده و یادگیری تقلیدی در سال های پیش دبستانی که رشد اجتماعی-عاطفی و اجتماعی-شناختی را تقویت می کند، می تواند مدارهای قوی تری ایجاد کند.

نقایص با واسطه ژنتیکی و در نتیجه اختلالات عملکردی شامل توسعه سیناپس وابسته به فعالیت است که به یادگیری و تجربه پس از زایمان بستگی دارد. درک این زیربناهای عصبی زیستی می تواند منجر به طراحی مداخلاتی شود که با نحوه عملکرد مغز کودکان مبتلا به اوتیسم سازگار است و ممکن است منجر به ارتقای تفکر و یادگیری انعطاف پذیرتر شود. علاوه بر این، از آنجایی که نقص‌های با واسطه‌ی ژنتیکی و متعاقب آن اختلالات عملکردی شامل توسعه سیناپس وابسته به فعالیت است که به یادگیری و تجربه پس از زایمان بستگی دارد، مداخله زودهنگام می‌تواند از بروز این نقص‌ها در مسیری به سوی بیان کامل اختلال جلوگیری یا کاهش دهد. چنین مدلی حاکی از اهمیت مداخله زودهنگام برای جلوگیری از اثرات پایین دستی است، و توسط مطالعات نشان می دهد که اثربخشی بیشتر با برنامه های مداخله زودهنگام را نشان می دهد که به دنبال مقابله با این کمبود اولیه و عادی سازی توسعه ظرفیت های اجتماعی و ارتباطی از طریق ارائه محرک های اجتماعی بسیار غنی است. درمانگران و مراقبین این فرصتی را برای قطع توالی وقایعی که در غیر این صورت منجر به یک مسیر رشد غیرطبیعی می‌شد، ارائه می‌کند، اما در عوض تعاملاتی را ترویج می‌کند که پاسخ‌های اساسی مغز را به محرک‌های اجتماعی عادی می‌کند و با بهره‌برداری از بلوغ عصبی و انعطاف‌پذیری مغز در مراحل اولیه، مسیر رشد را تغییر می‌دهد.